May Mellanby (می مِلَنبی، ۱۸۸۲–۱۹۷۸) و پژوهشهایش دربارهٔ تغذیه، ویتامین D، کلسیفیکاسیون دندان و پوسیدگی ، نهتنها شبهعلم نیست؛ اتفاقاً بخش مهمی از کار او پژوهش تجربی واقعی و پیشگامانه در تاریخ دندانپزشکی و تغذیه بوده است.
او از اوایل قرن بیستم نشان داد که تغذیه میتواند روی تشکیل و ساختمان دندان اثر بگذارد و بهویژه ویتامین D و مواد معدنی در کلسیفیکاسیون دندان نقش دارند. آزمایشهایش ابتدا روی تولهسگها و سپس روی کودکان انجام شد.
نکته جالب این است که در سال ۱۹۲۸ خود Mellanby و C. L. Pattison در BMJ مقاله منتشر کردند و گزارش کردند که افزودن ویتامین D با کاهش پیشرفت برخی ضایعات پوسیدگی همراه بوده است. مقاله اصلی هنوز در PubMed و PMC قابل دسترسی است.
اما یک نکته مهم وجود دارد: همهٔ نتیجهگیریهای Mellanby امروز پذیرفته نیستند. او گاهی نقش ویتامین D و رژیم غذایی را بسیار گستردهتر از چیزی که شواهد امروزی اجازه میدهد تفسیر میکرد؛ مثلاً ایدهٔ اینکه ویتامین D بهتنهایی عامل اصلی توقف یا پیشگیری پوسیدگی است، امروزه سادهسازی محسوب میشود. مرورهای جدید هم به محدودیتهای روششناختی مطالعات آن دوره اشاره میکنند.
پس اگر بخواهیم خیلی دقیق دستهبندی کنیم:
Mellanby = علم واقعی و پیشگامانه، اما بعضی تفسیرهایش نیازمند اصلاح با دانش امروزی.
و اتفاقاً موضوعی که احتمالاً باعث شده توجهت را جلب کند خیلی جذاب است: رابطهٔ تغذیه دوران رشد → ژنتیک/اپیژنتیک → کلسیفیکاسیون و ساختمان دندان → مقاومت در برابر پوسیدگی. اینجا میشود از کار صدسالهٔ Mellanby رسید به پژوهشهای مدرن دربارهٔ ویتامین D، VDR، کلسیم/فسفر، آملوبلاستها، میکروبیوم دهان و پوسیدگی.
دهان فقط محل تجمع باکتریها نیست؛ یک اکوسیستم بسیار پیچیده شامل باکتریها، قارچها، ویروسها و سایر میکروارگانیسمهاست. تغییر تعادل این اکوسیستم میتواند ابتدا به پوسیدگی و پریودنتیت منجر شود، اما بحث جدیدتر این است که همین تغییرات ممکن است با التهاب سیستمیک، روده و حتی مغز ارتباط پیدا کنند.
برای مثال، Porphyromonas gingivalis، Fusobacterium nucleatum، Treponema denticola و چند گونه دیگر بیش از بقیه مورد مطالعه قرار گرفتهاند. اما نکتهای که برای تو جالبتر است این است که نباید پروژه را از ابتدا روی این باکتریهای معروف قفل کنیم؛ ممکن است الگوهای ترکیبی جامعه میکروبی مهمتر از یک پاتوژن منفرد باشند.
و ارتباط با مغز واقعاً در حال جدیشدن است
در چند سال اخیر مطالعاتی درباره ارتباط dysbiosis دهان با Alzheimer، Parkinson، سکته مغزی و سایر اختلالات عصبی منتشر شده است. مکانیسمهای پیشنهادی شامل:
oral dysbiosis → التهاب موضعی → عبور میکروبی/محصولات میکروبی به خون → تغییر ایمنی سیستمیک → اختلال سد خونی–مغزی → microglial activation → neuroinflammation
است. البته باید خیلی مراقب باشیم: ارتباط آماری ≠ اثبات علت. مرورهای جدید هم صریحاً میگویند بخش قابل توجهی از شواهد انسانی هنوز association است و علیت نیاز به مطالعات طولی و مکانیکی دارد.
حتی مفهوم oral–gut–brain axis در ادبیات ۲۰۲۵–۲۰۲۶ بسیار پررنگ شده است؛ یعنی دیگر فقط «باکتری دهان وارد مغز میشود» مطرح نیست، بلکه یک شبکه سهطرفه شامل میکروبیوم، سیستم ایمنی، متابولیتها، روده و سیستم عصبی در نظر گرفته میشود.
دیسبیوزیس (Dysbiosis) یعنی بههمخوردن تعادل طبیعی یک جامعهٔ میکروبی.
مثلاً در میکروبیوم دهان، تعداد زیادی باکتری با هم در یک اکوسیستم زندگی میکنند. در حالت سالم، بین گونهها و میزبان نوعی تعادل وجود دارد. اگر عواملی مثل رژیم غذایی، آنتیبیوتیک، بهداشت نامناسب دهان، سیگار، بیماری یا تغییرات ایمنی باعث شوند ترکیب یا عملکرد این جامعه تغییر کند، میگوییم میکروبیوم دچار dysbiosis شده است.
نکته مهم این است که دیسبیوزیس الزاماً به معنی «وجود یک باکتری بد» نیست. ممکن است:
کاهش باکتریهای مفید + افزایش برخی باکتریهای بیماریزا + کاهش تنوع + تغییر عملکرد متابولیکی جامعه
با هم اتفاق بیفتند.
مثلاً در پوسیدگی دندان، مصرف مکرر قند باعث تولید اسید توسط برخی میکروبها میشود → pH پلاک پایین میآید → محیط به نفع میکروبهای اسیددوست تغییر میکند → ترکیب میکروبیوم تغییر میکند → دمینرالیزاسیون دندان افزایش مییابد.
بنابراین یک مفهوم خیلی جالب در پژوهش مدرن این است:
Disease ≠ یک میکروب منفرد
بلکه گاهی
Disease = تغییر اکوسیستم میکروبی (dysbiosis)
